Η έλλειψη αργινίνης υπεύθυνη για το Alzheimer

Το ανοσοποιητικό μας σύστημα υπεύθυνο για τη νόσο Alzheimer

Tο ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο προστατεύει το σώμα μας από ξένους εισβολείς, παίζει ρόλο στη νόσο του Αλτσχάιμερ.

Μια νέα μελέτη του Πανεπιστημίου Duke σε ποντικούς υποδεικνύει ότι στη νόσο του Alzheimer, ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος τα οποία κανονικά προστατεύουν τον εγκέφαλο, αρχίζουν να καταναλώνουν ασυνήθιστα ένα σημαντικό θρεπτικό συστατικό την αργινίνη. Αναστέλλοντας τη διαδικασία αυτή με ένα φάρμακο μικρού μορίου σταμάτησαν να σχηματίζονται οι χαρακτηριστικές πλάκες του εγκεφάλου και η απώλεια μνήμης.

Στη μελέτη, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν ένα είδος ποντικού, που ονομάζεται CVN-AD, που είχαν δημιουργήσει αρκετά χρόνια πριν, με αλλαγή σημαντικών γονιδίων για να κάνει το ανοσοποιητικό σύστημα του ζώου περισσότερο παρόμοιο με αυτό του ανθρώπου. Σε σύγκριση με άλλα ποντίκια που χρησιμοποιήθηκαν στην έρευνα του Αλτσχάιμερ, το ποντίκι CVN-AD τα έχει όλα: πλάκες και συμπλέγματα, αλλαγές συμπεριφοράς, και την απώλεια νευρώνων.

Οι εγκέφαλοι των ατόμων με  νόσο του Alzheimer παρουσιάζουν δύο χαρακτηριστικά: τις πλάκες αμυλοειδούε και συμπλέγματa. Οι πλάκες είναι η συσσώρευση της κολλώδoυς πρωτεΐνης που ονομάζονται βήτα αμυλοειδές, και τα συμπλέγματα είναι στριμμένα σκέλη μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται tau.

Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που ονομάζονται μικρογλοία γίνονται δραστικά σε περιοχές του εγκεφάλου που εμπλέκονται με τη μνήμη. 

Η κατανάλωση αργινίνης είναι σημαντική για τη διαδικασία της νόσου. Τα μικρονευρογλοιακά κύτταρα εκφράζουν ένα μόριο, το CD11c, στην επιφάνειά τους. Με την απομόνωση αυτών των κυττάρων και την ανάλυση της γονιδιακής τους δραστηριότητας, οι επιστήμονες ανακάλυψαν αυξημένη έκφραση των γονιδίων που σχετίζονται με την καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος. Η ομάδα κατάφερε να βρει ότι η μικρογλοία  CD11c και η αργινάση, που είναι ένα ένζυμο που διασπά την αργινίνη, εκφράζονται σε μεγάλο βαθμό σε περιοχές του εγκεφάλου που εμπλέκονται στη μνήμη, στις ίδιες περιοχές, όπου οι νευρώνες έχουν πεθάνει.

Μπλοκάροντας, τώρα την αργινάση με το μικρό μόριο διφθορομεθυλορνιθίνη (DFMO), πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων στα ποντίκια, οι επιστήμονες είδαν λιγότερα μόρια μικρογλοίας CD11c και μικρότερη συσσώρευση πλακών στους εγκεφάλους τους. Αυτά τα ποντίκια είχαν καλύτερη απόδοση και στα τεστ μνήμης.

Όλα αυτά δείχνουν ότι αν αυτή η τοπική διαδικασία στέρησης αμινοξέων μπορεί να μλοκαριστεί, τότε θα μπορούσε να υπάρχει προστασία από τη νόσο του Αλτσχάιμερ.

Το DFMO διερευνάται σε ανθρώπινες κλινικές δοκιμές για τη θεραπεία ορισμένων τύπων καρκίνου, αλλά δεν έχει δοκιμαστεί ως πιθανή θεραπεία για τη νόσο Αλτσχάιμερ. Σε νέα μελέτη το φάρμακο θα χορηγηθεί πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων, ενώ στη παρούσα μελέτη φάνηκε ότι το DFMO μπορεί να θεραπεύσει τα χαρακτηριστικά της νόσου του Alzheimer, μετά την εμφάνισή τους.

Μήπως η μελέτη δείχνει ότι οι άνθρωποι πρέπει να τρώνε περισσότερο αργινίνη ή να λαμβάνουν συμπληρώματα διατροφής με αργινίνη;

Εν μέρει επειδή ένα πυκνό πλέγμα κυττάρων και αιμοφόρων αγγείων που ονομάζεται αιματοεγκεφαλικός φραγμός καθορίζει πόσο αργινίνη θα εισέλθει στον εγκέφαλο η συμπληρωματική αργινίνη δεν θα βοηθήσει.

Αν τρώτε περισσότερο αργινίνη μπορεί να βοηθήσει περισσότερο να μπει στις θέσεις του εγκεφάλου που απαιτείται. Εκτός αυτού, το ένζυμο αργινάση, αν δεν αποκλειστεί θα εξακολουθεί να απενεργοποιεί την αργινίνη.

http://www.emedi.gr